Intoxicación por metanol, alcoholismo
y diagnóstico por imagen
y diagnóstico por imagen
Lenin Fisher
¨…el tratamiento involucra primordialmente
no tomar ni un solo trago...¨
Asociación Médica Norteamericana
En septiembre del año 2006 ocurrió una intoxicación masiva por metanol en León de Nicaragua, que causó la muerte de más de 50 personas, entre ellas un médico anestesiólogo. León, con un porcentaje de 27% de alcoholismo en su población, ocupa el segundo lugar en el país, después de Bluefields (30%), y es seguida por Juigalpa (24%) (1). Paradoja o ironía de la historia: León, fue la ciudad donde se fundó el primer grupo de alcohólicos anónimos (A.A.), en 1953, hace 57 años; el llamado “Grupo Central La Merced”, según se puede leer en la placa metálica situada en la esquina sureste de la iglesia La Merced. El pionero de dicha terapia colectiva en León de Nicaragua fue Jack Murphy.
El Presupuesto General de la República de Nicaragua del año 2011 contempla un ingreso de 929 millones de córdobas a través de impuestos a licores, aguardientes y cervezas, lo cual equivale a 2.5 millones de córdobas diariamente y 100 mil córdobas en promedio cada hora. Si no existiera exoneración o evasión de impuestos para licores importados, las cifras serían mayores. En todo caso, para nuestro país que ocupa el segundo lugar de pobreza en América Latina con un ingreso per cápita de dos dólares diarios, no dejan de ser cifras preocupantes. (2)
Los registros del Ministerio de Salud de Nicaragua señalan que fueron 52 muertos y 750 afectados por intoxicación metílica, y que la letalidad fue únicamente del ocho por ciento. También se registraron cuatro pacientes con pérdida bilateral y total de la visión y ocho con pérdida unilateral de la visión, que recibieron tratamiento psicológico. Cada tres meses entre 30 y 40 pacientes se realizaron chequeos renales después de la intoxicación masiva (3). Esta intoxicación metanólica masiva no puede verse aislada del fenómeno del alcoholismo, dado que fueron alcohólicos los afectados.
En el Hospital Escuela “Oscar D. Rosales A.” (HEODRA) de 10 tomografías computarizadas (TC) cerebrales de pacientes con intoxicación metílica, cinco se encontraron anormales. Cuatro presentaron lesión de la sustancia blanca subcortical; tres de los núcleos basales; dos del cerebelo; y una, edema cerebral difuso. En tres TC cerebrales se observó necrosis putaminal bilateral; en una, hemorragia putaminal; y en una, hemorragia del núcleo caudado. En el cerebelo, una TC reveló necrosis y otra, hemorragia. Las lesiones de la sustancia blanca subcortical fueron: tres compatibles con necrosis y una con hemorragia. (4)
En el HEODRA murieron 31 pacientes: 11 tenían entre 40 y 49 años; 30 hombres; 28 de origen urbano; 23 con escolaridad primaria; 14 desempleados; y 12 obreros. Catorce pacientes ingirieron metanol entre 24 y 47 horas antes de su ingreso. Los 31 fallecidos tomaron “guarón” y 17 de ellos, ingirieron entre 500 y 1000ml. Todos presentaron hipotensión, disnea, cianosis, taquipnea, frialdad, sudoración y palidez cutánea; 24 tuvieron midriasis; y 19 presentaron cefalea. Catorce presentaron hiperglicemia; 13, tuvieron azoemia; 13, leucocitosis; cuatro, elevación de las transaminasas hepáticas; siete, hipernatremia; tres, hipokalemia; siete, hipocalcemia; dos, hipomagnesemia; 11, acidosis metabólica; siete, hipocapnia; ocho, hipoxemia; 12, con disminución del bicarbonato; y ocho con disminución de la saturación de oxígeno. (5)
Asimismo, en el HEODRA, de 63 pacientes con intoxicación metílica, 34 de ellos tuvieron alteraciones oculares al ingresar al hospital: 20 presentaron visión borrosa; 12, midriasis; y 7, ceguera. El examen físico oftalmológico reveló que: 61 conservaron la motilidad ocular; 12 tuvieron midriasis; 27 con alteraciones del fondo de ojo (20 con palidez papilar); campimetría anormal en 13 (reducción concéntrica 20 y 30 en tres pacientes c/u); la presión intraocular osciló entre 11 y 16mmHg., en 35 ojos derechos y 30 izquierdos; la identificación de colores fue normal en 51 ojos derechos y 52 izquierdos. Veintisiete pacientes con alteraciones oculares tuvieron niveles de metanol en sangre de 0.01g/L. (6)
En el Hospital Bautista de Nicaragua, ubicado en Managua, tuvimos la oportunidad de obtener imágenes de resonancia magnética (IRM), encefálicas u orbitarias, en 10 pacientes. Ocho pacientes presentaron alteraciones imagenológicas. Los hallazgos encefálicos fueron imágenes hipertintensas en las secuencias potenciadas en T2 y en Flair, las cuales medían entre 2 y 15mm., de tamaño. Dichas imágenes anormales, cuya cantidad osciló entre 2 y 30, no producían efecto de masa, no desplazaban estructuras adyacentes y se distribuían principalmente en la sustancia blanca. Las regiones de la sustancia blanca comúnmente afectadas fueron la corona radiada, los centros semiovales y la sustancia blanca periventricular adyacente a los ventrículos laterales, de manera difusa o bilateral. Menos frecuentemente se observaron tales signos en la sustancia blanca del tallo cerebral o en el cerebelo. Estos hallazgos eran compatibles con desmielinización de la sustancia blanca debido al metanol.
Todos los pacientes examinados habían tenido o todavía presentaban defectos visuales. En la mitad de ellos observamos hiperintensidades lineales en los nervios ópticos, a nivel retrobulbar, en las secuencias potenciadas en T2 y Flair, de manera unilateral o bilateral. Los hallazgos antes descritos se observaron mejor en el plano axial y fueron considerados relacionados con neuritis óptica retrobulbar.
Existen reportes escritos del uso de cerveza, vinos y otras bebidas alcohólicas que datan desde 3000 años antes de nuestra era. Pero el proceso de destilación aplicado a las bebidas fermentadas se remonta alrededor del año 800 de nuestra era. Este proceso ha permitido la preparación de licores altamente potentes que se consumen actualmente. La influencia del alcohol en la sociedad ha tenido gran peso como factor problemático en la conformación y funcionamiento de la familia, el individuo y la sociedad (7). Cuando los árabes introdujeron la técnica de la destilación en Europa, en el medioevo, los alquimistas creyeron que el alcohol era el elixir de la vida y por eso se consideró como el remedio de todas las enfermedades (“agua de la vida” es el significado de whisky en voz gaélica: usquebaugh). El valor social del alcohol es mucho mayor que su valor terapéutico, el cual es muy limitado. (8)
El alcoholismo es una enfermedad crónica, progresiva y a menudo mortal; es un trastorno primario y no un síntoma de otras enfermedades o problemas emocionales. La OMS define el alcoholismo como la ingestión diaria de alcohol superior a 50 gramos en la mujer y 70 gramos en el hombre (una copa de licor o un combinado tiene aproximadamente 40 gramos de alcohol, un cuarto de litro de vino 30 gramos y un cuarto de litro de cerveza 15 gramos). El alcoholismo parece ser producido por la combinación de diversos factores fisiológicos, psicológicos y genéticos. Se caracteriza por una dependencia emocional y a veces orgánica del alcohol, y produce un daño cerebral progresivo y finalmente la muerte. (7)
Se define como alcoholismo al abuso o dependencia del alcohol durante un período de por lo menos 12 meses, con dificultades repetidas relacionadas con su consumo en al menos tres de las siguientes áreas: tolerancia a sus efectos, síndrome de abstinencia, ingestión por encima de lo pretendido, incapacidad para el control de la bebida, pérdida de tiempo prolongada por el consumo de alcohol, abandono de actividades importantes por el tiempo que se dedica a tomar o a recuperarse de sus efectos y consumo continuo pese a sus consecuencias. (9)
El riesgo percibido por consumo de alcohol ha variado desde hace muchos años; pero en líneas generales las encuestas poblacionales indican la percepción de bajo riesgo ante el consumo de 5 ó 6 cervezas, o bien, esa cantidad de copas de alcohol al día (9). El problema es el riesgo de aumentar el consumo en cada ocasión por muy bebedor social que se considere el tomador.
El individuo alcohólico no tiene un estereotipo definido y se sabe que un alcohólico que no es capaz de dejar de beber acorta su esperanza de vida en aproximadamente 15 años, siendo las causas de muerte en orden decreciente: cardiopatías, neoplasias, accidentes de tránsito y suicidio. (9)
El abuso y dependencia del alcohol es responsable de casi el 25 por ciento de las muertes prematuras en varones y del 15 por ciento en mujeres, incluyendo a personas de nivel socioeconómico alto y con buen nivel educativo (9). El alcohol es la quinta droga más peligrosa (después de la heroína, cocaína, barbitúricos y metadona) y el tabaco es la novena. (10)
El alcohol de vino, alcohol etílico o etanol, de fórmula C2H5OH es un líquido transparente e incoloro, con sabor a quemado y un olor característico. Es el alcohol que se encuentra en bebidas como la cerveza, el vino y el brandy. La incidencia del alcoholismo en las mujeres ha estado aumentando durante los últimos 30 años. Para los hombres, el riesgo general para desarrollar alcoholismo es de 3 a 5%, y para las mujeres el riesgo es de 1%. Tres millones de estadounidenses mayores de 60 años son alcohólicos o tienen un problema relacionado con el alcohol. El riesgo de alcoholismo en los hijos de padres alcohólicos es de 25%. Las personas con antecedentes familiares de alcoholismo tienen mayor probabilidad de empezar a beber antes de los 19 años y de volverse alcohólicas. (7)
Cerca de 200,000 defunciones al año pueden ser completamente o parcialmente atribuidas al beber licor. El alcoholismo puede matar de muchas maneras diferentes. En total, reduce la esperanza de vida entre 10 y 12 años. En salas de emergencias se ha informado que el 47% de las personas admitidas por lesiones han ingerido alcohol y el 35% están intoxicadas. De estas últimas, el 75% mostró evidencia de alcoholismo crónico. Esta enfermedad es el diagnóstico primario en una cuarta parte de todas las personas que se suicidan; el alcohol está implicado en el 67% de todos los asesinatos. (7)
La correlación de las cuatro fases clínicas y la alcoholemia es así: en la fase prodrómica (0,25gr/L - 0,30gr/L) el individuo percibe un cambio en su estado mental; existe afectación de la percepción de los sentidos y disminución de los reflejos. En la fase de excitación (0,30gr/L - 1,5gr/L) hay pérdida de la inhibición y del autocontrol, y parálisis progresiva de los procesos mentales más complejos. Este es el primer estado en que se pueden presentar cambios de personalidad. En la fase de incoordinación (1,5gr/L a 3,0gr/L) existe temblor, confusión mental, incoordinación motora; generalmente, la persona se duerme. En la fase de coma y muerte, la concentración sanguínea de alcohol es mayor de 3,0gr/L. (7)
El alcohol se absorbe rápidamente del estómago, intestino delgado y colon. El 90-98% del alcohol que penetra al organismo se oxida. La velocidad media del metabolismo del alcohol es de 30ml., en tres horas (10ml., por hora). El metabolismo diario máximo es de 450ml. Los mecanismos de acción del alcohol son: a) degradación bioquímica a acetaldehído por la enzima alcoholdeshidrogenasa y después en acetato; éste aumenta la relación NADH:NAD (que conlleva a mayor producción de lactato y ácidos grasos, disminución de la oxidación de los ácidos grasos y del metabolismo del ácido cítrico hepático); se metaboliza a acetil-coA, lo cual implica la conversión del ATP en AMP que favorece la hiperuricemia. b) Desorganización o fluidificación de las membranas celulares con anormalidades funcionales mediadas por proteínas de membrana y cambios en la bomba de Na K ATPasa. (8)
Si la concentración sanguínea de alcohol es de 20-30mg/dl se deteriora la facultad crítica, aumenta el tiempo de reacción y disminuye el control motor fino. Más del 50% de las personas está muy intoxicada cuando la alcoholemia es de 150mg/dl. En casos fatales la concentración promedio es de 400mg/dl. La concentración de alcohol en el aire espirado es de 0,05% de la sanguínea, y en la orina de 130%. Una persona normal con alcoholemia de 100 a 150mg/dl tiene 7 a 25 veces más probabilidades de sufrir un accidente automovilístico mortal que un individuo sobrio. Si un conductor presenta alcoholemia de 100mg/dl o mayor, está intoxicado; si es de 50mg/dl o menos, no está bajo la influencia del alcohol; y si es de 50 a 100mg/dl., se deben sumar otras pruebas positivas. (8)
Entre las consecuencias adversas del alcoholismo está su asociación con tasas más altas de morbilidad y mortalidad. El alcoholismo es la tercera causa de muerte prevenible en Estados Unidos (80 mil muertes anuales entre 2001 y 2005). El alcoholismo está relacionado con un mayor riesgo de muerte accidental. Casi 17 mil muertes en accidentes de tránsito, es decir, el 40%, estuvieron vinculadas a alcoholismo en el año 2000. En el año 2000 en Estados Unidos, 300 mil conductores y pasajeros resultaron lesionados en accidentes de tráfico relacionados con alcoholismo. (11)
El riesgo de ahogamiento de un alcohólico es 3.5 veces mayor. En 1992, el 70% de los intentos de suicidio entre estudiantes universitarios estuvo relacionado con alcoholismo. La tasa de suicidios de la población de Estados Unidos es de 1%; pero entre los alcohólicos es de 7%. El alcoholismo es un factor que contribuye a mayor riesgo de sufrir de neumonía, tuberculosis, hipertensión arterial, pancreatitis, diabetes y cardiomiopatía. En Estados Unidos, el 50% de casos de cirrosis hepática se debe a alcoholismo. Asimismo, el alcoholismo contribuye en el desarrollo de cáncer de boca, esófago, faringe, laringe y glándula mamaria; y causa enfermedades del sistema nervioso central (demencia y accidentes cerebrovasculares), así como del sistema nervioso periférico (neuropatía y miopatía). (11)
En 1998, el alcoholismo tuvo un costo directo e indirecto para la economía de Estados Unidos de aproximadamente $185 mil millones de dólares. El 27% de los alcohólicos pierde su trabajo en un mes típico y el 15% lo pierden por una lesión o enfermedad. Los costos anuales del alcoholismo incluyen: tratamiento, enfermedades asociadas, crimen, negligencia y abuso materno, atención perinatal, bonos de alimentación, adopciones, pérdida de tiempo laboral. Más otros que son difíciles de cuantificar: violencia doméstica, maltrato infantil y pérdida de un futuro promisorio. (11)
El doctor Elvin Morton Jellinek (New York, 15-8-1890 – 22-10-1963), fisiólogo e investigador en alcoholismo, de la Universidad de Stanford, formó parte de la Organización Mundial de la Salud, señaló cuatro fases –y 45 subfases- del alcoholismo y la drogadicción en la tabla de la alcoholomanía o tabla de Jellinek: a) pre-alcohólica; b) prodrómica sintomática; c) crucial o crítica; y d) crónica. (12,13)
La fase pre-alcohólica es el inicio de la carrera alcohólica, el consumo ocasional que da una sensación de alivio y tranquilidad. La fase prodrómica es totalmente sintomática e incluye las subfases siguientes: palimpsestos alcohólicos (lagunas mentales), consumo subrepticio, preocupación por el alcohol, consumo ávido, sensación de culpa por su comportamiento de bebedor, evita toda referencia al alcohol y aumenta la frecuencia de los palimpsestos alcohólicos. (12,13)
La fase crucial o crítica comprende las siguientes subfases: pérdida de control, racionalización de su manera de beber, neutraliza las presiones sociales, actitud grandiosa y fanfarrona, conducta marcadamente agresiva, remordimiento persistente, periodos de abstinencia completa, modificación de sus hábitos de beber, abandono de amistades, pérdida de empleos, subordinación completa al alcohol, apatía hacia otros intereses externos, nueva interpretación de sus relaciones interpersonales, marcada conmiseración de si mismo, proyectos o realizaciones de fuga geográfica, cambio en las costumbres familiares, resentimientos irracionales, protección de su abastecimiento de alcohol, descuido de la nutrición, primera hospitalización, disminución del impulso sexual, celos de los alcohólicos y beber en ayunas todos los días. (12,13)
La fase crónica incluye las subfases a continuación mencionadas: periodo de embriaguez prolongada, marcado deterioro moral, disminución de las capacidades mentales, psicosis alcohólicas, beber con personas de inferior nivel, consumo de productos industriales, disminución de la tolerancia al alcohol, temores indefinibles, temblores persistentes, inhibición psicomotora, el bebedor adquiere un carácter obsesivo, vagas aspiraciones religiosas, todo el sistema de racionalizaciones fracasa, hospitalización definitiva y pérdida de la vida. (12,13)
El llamado metanol o alcohol de madera se denomina también alcohol industrial, de cocina o de ¨reverbero¨ (7), también fue llamado “espíritu de Columbia” (8). El metanol es el principal componente del destilado en seco de la madera. Es uno de los disolventes más universales y encuentra aplicación, tanto en el campo industrial como en diversos productos de uso doméstico. (14)
Es un ingrediente común en muchos solventes, removedores de pinturas, soluciones de limpieza, colorantes, resinas, adhesivos, productos de impermeabilización, cristales inastillables y productos fotográficos y otros materiales (14); así como en el denominado “alcohol de quemar” constituido por alcoholes metílico y etílico, solvente en barnices, tintura de zapatos, limpiavidrios, líquido anticongelante, solvente para lacas etc. Además, los combustibles sólidos envasados también contienen metanol. (15)
El amplio uso que tiene el metanol en la industria hace mayor el riesgo de exposición profesional, debido a que se puede presentar inhalación de vapores o absorción por la piel por manipulación inadecuada. Además de la exposición ocupacional, la intoxicación aguda se presenta principalmente por adulteración de licores que se expenden comercialmente (224). Este alcohol se utiliza también para degradar soluciones de alcohol etílico, lo que ha dado lugar a numerosas intoxicaciones metanólicas, de carácter masivo, dado el uso fraudulento de estas mezclas en bebidas alcohólicas. (15)
La fermentación de jugos azucarados implementada para la obtención de bebidas alcohólicas, además de etanol, produce también cantidades variables de metanol y otros compuestos volátiles. El contenido de metanol en vino tinto es de 43122 mg/L; en vino blanco 38118 mg/L; en brandy 1500 mg/L; en wisky 1000 mg/L; y en ron 800 mg/L. (15)
La intoxicación por metanol ocurre entonces frecuentemente por vía digestiva en el caso de bebidas alcohólicas adulteradas con alcohol desnaturalizado o por vía respiratoria, digestiva o a través de la piel intacta en el caso de exposición en ambientes laborales, desde donde se pueden originar intoxicaciones graves y aún mortales. El o los individuos pueden sobrevivir dejando como secuela la ceguera irreversible pues la retina, es el sitio de manifestación de la toxicidad del metanol. (15)
El valor comercial con respecto al alcohol etílico es aproximadamente tres veces menor y el metanol se comercia libremente sin ningún tipo de restricción legal. Niveles >20 mg/dL pueden ser considerados tóxicos, y niveles >40 mg/dL son considerados fatales. El metanol es metabolizado en el hígado, en la mitocondria del hepatocito, por la alcoholdeshidrogenasa a formaldehído y subsecuentemente por la aldehído-deshidrogenasa a ácido fórmico. La acidosis sistémica es causada por el ácido fórmico y por el ácido láctico que se genera por el estado de deterioro generalizado del paciente; mientras que la ceguera es causada principalmente por el formato. (14)
Tanto el etanol como el metanol compiten por la enzima alcohol-deshidrogenasa, aunque esta enzima prefiere metabolizar el etanol (afinidad 20 veces mayor); por ello el tratamiento para la intoxicación por metanol se basa en el uso de alcohol etílico. (14)
El metanol es absorbido y rápidamente distribuido por el agua del cuerpo. No se une a proteínas. Es metabolizado lentamente por la alcohol-deshidrogenasa. La vida media oscila entre 2 y 24 horas. Apenas cerca del 3% es excretado sin cambios por el riñón y menos del 10% a través del pulmón. La dosis letal del metanol está estimada en 30-240 ml (20-150 gramos). La dosis tóxica mínima es aproximadamente de 100 mg/kg. Se pueden encontrar niveles elevados de metanol en sangre luego de exposición dérmica extensa o por inhalación. Una concentración sérica de 40 mg% es mortal. (14)
En las primeras horas (período de latencia) después de la ingestión, los pacientes intoxicados con metanol pueden presentar cefalea precoz (generalmente de tipo pulsante), gastritis, embriaguez, náuseas, vómito, poco diferenciables de la intoxicación etílica. La acidosis no se presenta usualmente, porque el metabolismo de las sustancias tóxicas no ocurre tan rápidamente. Se puede encontrar elevación de la brecha aniónica (anion-gap). El periodo de latencia puede ser mayor cuando el etanol es ingerido concurrentemente con metanol. (14)
Después del período de latencia, por encima de 30 horas, se presenta acidosis metabólica severa, desórdenes visuales, ceguera, convulsiones, coma, y puede ocurrir la muerte. Los pacientes describen alteraciones visuales, como visión borrosa, fosfenos, escotomas, colores alrededor de los objetos y otros. En el examen del fondo de ojo se puede evidenciar hiperemia del disco óptico o papiledema. La midriasis precoz y no reactiva es un signo de mal pronóstico y significa pérdida irreparable de la función visual. Anatomopatológicamente, se puede observar hemorragias cerebrales, edema del encéfalo, áreas necróticas del putamen y desmielinización del nervio óptico. (14)
En síntesis, la epidemia de intoxicación por metanol en León, durante 2006, no puede analizarse aisladamente del fenómeno social del alcoholismo, y los métodos de diagnóstico por imagen como la tomografía computarizada y la resonancia magnética pueden ayudar a valorar a los pacientes severamente afectados.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Género, alcohol, cultura y daño. Centro de Investigación en Demografía y Salud (CIDS). Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua (UNAN-León). May., 2005. En: González, J. L. Metanol: huella dolorosa en la conciencia leonesa. El Nuevo Diario. Managua, Nicaragua. Ed. 9473. 27-12-2006
2. Centeno Chiong, F. El vicio sí paga. La Prensa. Managua, Nicaragua. 11-11-2010. 11A
3. González, J. L. León recuerda a víctimas del metanol: a un año de intoxicaciones que dejaron más de 50 muertos. El Nuevo Diario. Managua, Nicaragua. Internet. Sept. 2007.
4. Flores Pacheco, M. L., et. al. Hallazgos de tomografía axial computarizada de cráneo en los pacientes intoxicados por metanol. León. Sept. 2006. Tesis para optar al título de Especialista en Radiología.
5. Roque Escorcia, E. A., Ruiz Rojas, K. J., Cuadra Solórzano, R. Características clínico-epidemiológicas de los pacientes fallecidos durante la epidemia de intoxicación por metanol. Hospital Escuela “Oscar D. Rosales A.” León. Sept. 2006. Tesis para optar al título de Médico y Cirujano
6. López Mena, O. G., Aragón Téllez, O., Almendárez Peralta, J. Alteraciones oculares en pacientes intoxicados por metanol ingresados en el departamento de medicina interna. Hospital Escuela “Dr. Oscar D. Rosales A.” León. Sept. 2006. Tesis para optar al título de Médico y Cirujano.
7. Alcoholismo. Wikipedia. La enciclopedia libre. Internet. 2010
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9. Martínez Dearreaza, Javier. Salud y alcohol ¡no ligan! El Nuevo Diario. Managua, Nicaragua. Ed. 10593. 7-2-2010
10. De Benito, E. Alcohol y tabaco en peligroso ranking: figuran entre las diez drogas más dañinas. El Nuevo Diario. Managua, Nicaragua. Ed. 9559. 25-3-2007
11. Aronson, M. D., Brady, K., Hermann, R. Alcohol abuse and dependence: epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis. Up to date. 2010
12. Fases de la enfermedad alcohólica. Jóvenes Brooklyn A.A. Internet. 2010
13. La tabla del Dr. E. M. Jellinek. Internet. 2010
14. Gutiérrez, M. Intoxicación por metanol. Guías para manejo de urgencias. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia. Internet. 2010
15. Metanol. Wikipedia. La enciclopedia libre. Internet. 2010
